Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Кошка и другие представители семейства Felidae являются единственными окончательными хозяевами, в кишечнике которых паразит проходит полный (энтеро-эпителиальный) цикл с образованием ооцист. Все остальные теплокровные животные, включая человека, — промежуточные хозяева, в их организме протекает внекишечный цикл.

У кошек заболевание чаще всего протекает субклинически, однако в условиях иммуносупрессии или у котят возможно развитие тяжёлых форм. Для человека токсоплазмоз имеет важное значение в акушерстве (врождённая инфекция) и у иммунокомпрометированных пациентов.

Жизненный цикл и патогенез

Можно выделить три инфекционных стадии: спорозоиты в ооцистах, тахизоиты (активно размножающаяся стадия) и брадизоиты (медленно размножающаяся стадия), заключенные в тканевые цисты.

Энтеро-эпителиальный цикл (только у кошек)

  • Заражение — при поедании тканевых цист с брадизоитами (чаще всего грызуны или сырое мясо).
  • В тонком кишечнике брадизоиты проникают в энтероциты, где проходят стадии шизогонии и гаметогонии.
  • Формируются ооцисты размером 10–12 мкм, которые выделяются с фекалиями в неспорулированном (неинфекционном) виде.
  • Выделение обычно происходит через 3-10 дней после заражения и длится 2-3 недели.
  • Споруляция происходит в окружающей среде в течение 1–5 дней, после чего ооцисты становятся заразными.
  • Ооцисты выживают длительное время: более 200 дней при температуре < 30 °C

Внекишечный цикл (у всех хозяев, включая кошек и человека)

  • После проникновения спорозоитов или брадизоитов в клетки происходит превращение в тахизоиты.
  • Тахизоиты размножаются внутриклеточно, разрушая клетки, и вызывают острое течение болезни.
  • Позднее формируются тканевые цисты (15–60 мкм), содержащие брадизоиты, преимущественно в ЦНС, мышцах, сердце, глазах.
  • Цисты сохраняются пожизненно, при иммуносупрессии возможна реактивация.

Эпизоотология

  •  Серопозитивность у кошек в Европе: до 50%, выше у животных с уличным доступом.
  • Факторы риска: охота, кормление сырым мясом, жизнь в сельской местности.
  • Важный момент: вероятность того, что кошка в данный момент выделяет ооцисты, крайне мала (<1%).

Клинические проявления у кошек

Бессимптомная/субклиническая форма.

Встречается чаще всего, как правило, кошки остаются бессимптомными в период выделения ооцист Toxoplasma , хотя в некоторых случаях описана диарея

Острый генерализованный токсоплазмоз.

  • Развивается при активной диссеминации тахизоитов.
  • Чаще у котят и иммунокомпрометированных животных.
  • Поражаться может любой орган, наиболее часто – легкие и печень, а также ЦНС, глаза, брыжеечные лимфоузлы и мышцы.
  • Развивается пневмония, гепатит/холангиогепатит, энцефалит.

Клинические симптомы: лихорадка, депрессия, анорексия, одышка, неврологические симптомы (изменение поведения, судороги, атаксия, полинейропатия), увеит, желтуха, хромота, мышечная гипералгезия, лимфаденопатия, миопатия, диарея, потеря веса. В отдельных сообщениях описаны холецистит, кожных язвах и узелки.

Врождённая инфекция обычно протекает тяжелее, чем у взрослых кошек. Котята, заражённые трансплацентарно или при лактации, проявляют более тяжёлые симптомы и часто погибают от лёгочной или печёночной патологии.

У инфицированной кошки при иммуносупрессии (ВИК, ВЛК, циклоспорин, оклацитиниб, ГКС) брадизоиты в тканевых цистах быстро размножаются и вновь распространяются в виде тахизоитов.

Хроническая форма

  • Связана с персистенцией тканевых цист (брадизоитов).
  • Офтальмологические проявления: передний или задний увеит, ирит, иридоциклит или хориоретинит.
  • миозит, миалгии, хромота,
  • Иногда симптомы связаны не только с самим паразитом, но и с иммунными комплексами и реакциями гиперчувствительности.

Диагностика

Окончательный диагноз клинического токсоплазмоза подтверждается только при обнаружении возбудителя в биологических жидкостях или тканях. Во время острого заболевания тахизоиты могут быть обнаружены в тканях и биологических жидкостях с помощью цитологии, ПЦР.

Предварительный диагноз иногда основывается на повышении титров антител IgG или IgM, исключении других причин клинических признаков и положительном ответе на терапию.

Обнаружение возбудителя:

ПЦР Выявление ДНК T. gondii в выпотных жидкостях, ликворе, внутриглазной жидкости, тканях, крови, кале. Высокая специфичность.

Цитология/гистология. Обнаружение тахизоитов в мазках или биоптатах. Высокая специфичность.

Прижизненный диагноз клинического токсоплазмоза в идеале основан на обнаружении тахизоитов с помощью цитологии, ПЦР, иммуногистохимии или клеточной культуры. Наличие тахизоитов обеспечивает окончательный диагноз: они могут быть выявлены в различных тканях и биологических жидкостях во время болезни. В крови встречаются редко, иногда выявляются в ликворе, внутриглазной жидкости, аспиратах органов (например, лимфоузлов), а также в трахеальных или бронхоальвеолярных смывах.

Обнаружение ооцист в кале.
Выделение ооцист может быть выявлено микроскопией фекалий с подтверждением методом ПЦР.

Метод флотации менее чувствителен и неспецифичен: ооцисты T. gondii морфологически неотличимы от ооцист Hammondia hammondi, Besnoitia orcytofelisi, Besnoitia darlingi и видов Neospora. Точный вид можно определить с помощью ПЦР. Внимание! С калом ооцисты выделяются в течение 2-3 недель.

Серологические исследования
Антитела к T. gondii часто выявляются как у здоровых, так и у больных кошек. Наличие антител не доказывает клинический токсоплазмоз, но требует учитывать его в дифференциальной диагностике. IgM указывают на недавнюю инфекцию, но также могут встречаться у здоровых животных. Очень высокие или растущие титры IgG/IgM повышают вероятность клинического токсоплазмоза.

  • IgG = перенесённая инфекция, низкий риск выделения ооцист.
  • IgM или нарастание титра IgG/IgM = возможная активная инфекция.

Определение антител у кошки для оценки риска для человека.

  • Отрицательная по антителам кошка может выделять ооцисты (на ранней стадии инфекции, до выработки антител).
  • Положительная кошка практически никогда не выделяет ооцисты, так как к моменту их выработки выделение уже завершилось. Повторное выделение ооцист после реинфекции или иммуносупрессии крайне маловероятно.

Лечение

  • Препарат выбора:
    • Клиндамицин 10–12,5 мг/кг per os каждые 12 ч, курс 4 недели.
  • При глазной форме: комбинация системной терапии с местными средствами (топические ГКС + мидриатики).
  • Альтернативы: триметоприм/сульфонамиды (менее эффективны, больше побочных эффектов).
  • Прогноз: при ранней терапии у большинства кошек — хороший, но при пневмоните и печёночной форме прогноз осторожный.

Профилактика у кошек

  • Исключить кормление сырым мясом.
  • Использовать промышленные корма или тщательно приготовленные продукты.
  • Ограничить охоту.
  • Убирать лоток ежедневно (до споруляции ооцист).

Зоонозное значение

  • Основной источник заражения человека — сырое мясо (сырой фарш, непрожаренное мясо), немытые овощи и руки.
  • Роль кошек как источника инфекции переоценена: выделение ооцист кратковременно и редко встречается. Заражение непосредственно от кошки маловероятно.
  • Наибольший риск — для беременных женщин: при первичной инфекции возможна трансплацентарная передача плоду.
Прокрутить вверх